Nat Commun：EZH2组蛋白ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS核苷酸位点是一类遏制增生、变异和致腺癌作用的信号依赖性核苷酸闭环位点家族。既往研究课题推断，在约一半的患者中所推测了ETS位点ERG与雄激素闭环的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的遗传融为一体，其是腺癌症中所最常见的遗传改一组之一。

TMPRSS2-ERG融为一体为雄激素可借的ERG过表达和内皮核苷酸一组的重为程序员提供了潜在的程序。然而，ERG异常表达受到影响发生发展的之外程序尚为不明确。而了解潜在的发病程序可为该传染病提供新的高血压和治疗法机器。

该研究课题推测了推动ERG致腺癌活性的重为要程序。研究课题人员推测，ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸肽键（K362）需要被EZH2突变。程序研究课题推断，K362突变需要彻底改变域内化学键，有助DNA的结合并增强ERG的核苷酸活性。

EZH2突变ERG K362

在ERG融为一体HIV腺癌的种质激素模型中所，ERG K362突变与PTEN的遗漏和传染病发展为侵袭性腺腺癌之外。在ERGHIV的VCaP细胞和ERG/PTEN激素中所，PTEN的遗漏需要可借AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸肽键的磷酸化，并有助ERG的突变。

K362突变受到影响蛋白质的构象

进一步的研究课题推测，ERG需要与EZH2化学键并一共同占据遗传一组中所的几个位点，以形成异构体激活复合物。正因如此的，ERG/EZH2一共闭环的靶遗传在ERG获得和PTEN遗漏的和去势抵抗性腺癌中所需要优先的消除该闭环作用。

总而言之，该研究课题结果确定ERG突变为一种翻译后修饰，其可维持ERGHIV腺癌的发生发展。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).